(一)髋关节 骨关节病亦有称之为肥大性关节炎、增生性关节炎、老年性关节炎、退行性关节炎、骨关节病等。分为原发性及继发性。原发性多见于50岁以上肥胖患者。

　　常为多关节受损，发展缓慢。早期症状轻，多在活动时发生疼痛，休息后好转。严重时休息亦痛，与骨内压增高有关。髋部疼痛可受寒冷、潮湿影响而加重，常伴有跛行，疼痛部位可在髋关节的前面或侧方，或大腿内侧，亦可向身体其他部位放射，如坐骨神经走行区或膝关节附近，常伴有晨僵，严重者可有髋关节屈曲、外旋和内收畸形，髋关节前方及内收肌处有压痛，Thomas征阳性。除全身性原发性骨关节炎及附加创伤性滑膜炎以外，血沉在大多数病例中正常。关节液分析：白细胞计数常在1×10。/L(1OOOmm。)以下。X线表现为关节间隙狭窄，股骨头变扁、肥大，股骨颈变粗变短，头颈交界处有骨赘形成，而使股骨头成蕈状。髋臼顶部可见骨密度增高，外上缘亦有骨赘形成。股骨头及髋臼可见大小不等的囊性变，囊性变周围有骨质硬化现象，严重者可有股骨头向外上方脱位，有时可发现关节内游离体。但组织病理学显示股骨头并无缺血，无广泛的骨髓坏死。显微镜下可见血流淤滞，髓内纤维化，骨小梁增厚现象，这与血循环异常有关。这是与股骨头缺血性坏死的重要区别点。继发性髋关节骨关节炎常继发于髋部骨折、脱位、髋臼先天发育不良、扁平髋、股骨头滑移、Legg—Calve— Perthes病、股骨头缺血坏死、髋关节感染、类风湿关节炎等，常局限于单个关节，病变进展较快，发病年龄较轻。

　　(二)类风湿性关节炎

　　类风湿性关节炎在髋关节起病少见，出现髋关节炎时，病人上、下肢其他关节常已有明显的类风湿性病变。一般累及双侧髋关节，病人多为15岁以上的男性青年。病人可有食欲减退，体重减轻，关节疼痛，低热等前驱症状，常伴有晨僵，随后关节肿胀，疼痛，开始可为酸痛，随着关节肿胀逐步明显，疼痛也趋于严重，关节局部积液，温度升高，开始活动时关节疼痛加重。活动一段时间后疼痛及活动障碍明显好转。关节疼痛与气候、气压、气温变化有相连关系，局部有明显的压痛和肌肉痉挛，逐渐发生肌肉萎缩和肌力减弱，常有自发性缓解和恶化趋势相交替的病变过程。类风湿性关节炎是全身性疾病，除关节有病理改变外，逐渐涉及心、肺、脾及血管淋巴、浆膜等脏器或组织。病人可有类风湿性皮下结节，常见于尺骨鹰嘴处及手指伸侧，在身体受压部位也可能见到。x线表现可有关节间隙狭窄和消失，髋臼突出，股骨头骨质疏松、萎缩、闭孔缩小，关节强直，除髋关节外四肢对称性的小关节僵硬、疼痛、肿胀和活动受限。化验检查可有轻度贫血，白细胞增高，血沉加快，类风湿因子阳性，部分病人抗链球菌溶血素“O”升高，a1球蛋白在类风湿慢性期明显增高。a。球蛋白在类风湿早期即升高，病情缓解后立即下降，B球蛋白升高时类风湿病情严重，7球蛋白升高则反应临床症状的发展，类风湿病人血清免疫球蛋白(Ig)升高率为50%～60%，多为IgG和IgM升高，滑液凝块试验见凝块呈点状或雪花状。关节渗液的纤维蛋白凝固力差，滑膜和关节组织活检呈典型的类风湿病变。类风湿性髋关节炎常合并股骨头缺血性坏死，其原因：① 可能为类风湿本身造成关节软骨面破坏，滑膜炎症，影响股骨头血运，造成股骨头缺血性坏死。②为治疗类风湿而应用激素。

　　(三)髋关节结核

　　病人多为儿童和青壮年，髋关节结核中，单纯滑膜结核和单纯骨结核都较少，病人就诊时大多数表现为全关节结核。发病部位以髋臼较好发，股骨颈次之，股骨头较少。患者有消瘦、低热、盗汗、血沉加快。起病缓慢，较初症状是髋部疼痛，休息后可减轻。由于膝关节由闭孔神经后支支配，儿童神经系统发育不成熟，由闭孔神经前支支配的髋部疼痛时，患儿常诉说膝部疼痛。成年时发病的髋关节结核，髋关节疼痛十分剧烈，夜不能卧，一直保持坐位，随之出现跛行。病侧髋关节有时可见轻度隆起，局部有压痛，除股三角外，大转子、大腿根部、大腿外上方和膝关节均应检查，是否有肿胀，晚期患者可见髋关节处窦道形成。早期髋关节伸直，内旋受限，并有髋畸形，T'homas征及4字征试验阳性。足跟叩击试验阳性。合并病理性脱位者大转子升高，患肢短缩，且呈屈曲、内收位。X线检查对本病的早期诊断很重要，应拍骨盆正位片，仔细对比两侧髋关节。单纯滑膜结核的变化有：①患侧髋臼与股骨头骨质疏松，骨小梁变细，骨皮质变薄。②由于骨盆前倾，患侧闭孔变小。③患侧的滑膜与关节囊肿胀。④患侧髋关节间隙稍宽或稍窄，晚期全关节结核关节软骨面破坏，软骨下骨板有效模糊。结核菌素试验适用于4岁以下的儿童，髋关节穿刺液做涂片检查和化脓菌及结核菌素培养，对本病诊断有一定价值，但髋关节位置深在，有时穿刺不一定成功，手术探查取组织活检，是较有效的诊治方法。

　　(四)化脓性关节炎

　　一般多发于婴幼儿和少年儿童，感染途径多数为血源性播放，少数为感染直接蔓延，起病急，全身不适，疲倦，食欲减退，寒战，高热，髋关节剧痛，活动时加剧，患肢常处于屈曲、外展、外旋的被动体位，久之可发生关节挛缩，甚至有半脱位或脱位。由于闭孔神经后支分布于膝关节处，亦可有膝关节疼痛，髋关节肿胀，触之饱满并有明显压痛。髋关节屈曲、内外旋、内收、外展均受限，足跟叩击试验阳性。

　　Thomas征阳性，白细胞及中性分属增高，血沉加快，血培养可有致病菌生长，髋关节穿刺发现髋关节液呈血性浆液性或脓性混浊体，检查可发现大量白细胞、脓细胞，细菌培养可发现致病菌。x线表现早期可见髋关节肿胀积液，关节间隙增宽。感染数天后脓肿可穿破关节囊向软组织蔓延，x线可见关节软组织肿胀，主要表现为闭孔外肌及闭孔内肌征。关节软骨破坏后，关节间隙变窄，软骨下骨质疏松破坏，晚期化脓性病变从关节囊、韧带附着处侵入，形成骨内脓肿，很快出现骨质破坏，关节塌陷，关节间隙消失，较后发生骨性融合。

　　(五)强直性脊椎炎

　　常见于男性，20～40岁多见。较多见于骶髂关节和腰椎，其次为髋、膝、胸椎、颈椎。髋关节受累者大都伴有骶髂关节、腰椎的病变。本病起病缓慢，多表现为不明原因的腰痛及腰部僵硬感，晨起重，活动后减轻，由于骶髂关节炎的反射，部分病人出现坐骨神经痛症状，以后腰腿痛逐渐向上发展，胸椎及胸肋关节出现僵硬，出现呼吸不畅，颈椎活动受累时，头部活动受限，整个脊柱严重僵硬。由于椎旁肌痉挛，病人站立或卧位时，为了减轻疼痛，脊柱渐呈屈曲位，病人表现为驼背畸形。早期骶髂关节可有局部压痛，骨盆分离试验、挤压试验阳性，一般于起病后3～6个月才出现X线表现。骶髂关节较早出现改变，显示髂骨侧软骨下有磨砂样增生带。病变进一步向上蔓延，侵犯整个关节，关节边缘呈锯齿样，软骨下硬化带增宽，骨线模糊，关节间隙消失，骨性强直，脊椎的改变发生在骶骼关节病变之后，髋关节受累常为双侧，早期可见骨质疏松，关节囊膨隆和闭孔缩小。中期关节间隙狭窄，关节边缘囊性改变或髋臼外缘和股骨头边缘骨质增生(韧带赘)。晚期可见髋臼内陷或关节呈骨性强直。化验检查可有轻度贫血，血沉加快，血清碱性磷酸酶增高。较近研究表明，90%以上的病人组织相容抗原HLA—B27，为阳性。

　　(六)反射性交感神经

　　营养不良综合征本病亦简称为RSDS(reflex　sympatheticdystrophy　syndrome)，是一种肢体损伤后，以血管神经功能紊乱起源的疼痛综合征，过去用过不少名称，如肢体创伤后骨质疏松、急性骨萎缩、Sudeck骨萎缩、灼性神经痛、反射性神经血管营养不良等。交感神经营养不良的表现范围可能很大，常有一些致病因素，包括损伤，好像是很轻微的，或者是神经性，或心肺疾病，常常突然发生或突然加重，受累关节可呈水肿。总的说来临床特征是伤肢剧烈的灼样痛，皮肤光亮、萎缩，易脱皮，皮肤苍白、紫绀、浮肿或感觉过敏，皮温升高或降低。患肢关节运动受限，掌腱膜肥厚并可屈曲挛缩。另外有脱发，指甲变脆。x线表现为骨质疏松，甚至出现进行性骨质减少，于近关节区更为明显。这种骨质疏松很像Ⅱ期的股骨头坏死，而后者的骨质疏松更广泛，且有小囊变。当x线未出现征象前，骨扫描显示吸收核素增加。活体组织学活检有时发现水肿，滑膜层细胞紊乱或增殖，毛细血管增生水肿，滑膜下纤维化。骨内血管壁增厚，骨小梁非常薄，骨髓呈局灶性破坏。骨内静脉造影也常表现为骨干反流，骨内静脉淤滞。总之，RSDs是一种与骨坏死不同的疾病，它们血管变化的原发因素和细胞发生病理变化不同，但两者在组织学上所造成的后果，却有些相似。有人认为，RsDs十分严重，且持续时间很长，是以由于静脉淤滞而造成骨和骨髓组织的实际坏死。

　　股骨头坏死与以上几种疾病鉴别主要根据：临床表现，x线检查及一些对该病有特异性的化验检查，诊断性治疗也不失为一种方法，手术取组织活检虽具有损伤性，但却是较有效的诊断方法。